Anatomi & Fisiologi, Lambung

Introduksi

Lambung adalah salah satu organ pencernaan paling penting dengan berbagai fungsi yang dibutuhkan mulai dari pencernaan enzimatik ataupun mekanik, pertahanan dari mikroba dan penyerapan vitamin. Secara umum, lambung tidak memiliki kemampuan penyerapan, meskipun beberapa artikel mengatakan ada dalam jumlah kecil, misal kafein dan etanol, namun secara garis besar, penyerapan bukanlah fitur tipikal dari lambung.

Struktur & anatomi

Lambung terletak pada daerah epigastrik dan kuadran perut kiri, setelah esofagus dan sebelum duodenum. Hal-hal yang paling terkenal dengan lambung adalah sekresi HCl dan pH rendah tipikalnya, yang membantu tubuh untuk mendenaturasi protein agar dapat diserap oleh usus selanjutnya.

Secara wilayah, lambung dibagi menjadi 4 bagian yakni cardiac, fundus, body dan pylorus. Secara lapisan, dinding lambung terdiri atas 4 lapisan yakni lapisan mukosa, submukosa, muscularis externa, dan adventitia/serosa. Lapisan mukosa lambung kemudian terbagi menjadi tiga lapisan, yakni epitel permukaan, lapisan jaringan ikat–disebut lamina propria, dan mukosa muscularis. Lapisan epitel lambung masuk ke dalam lamina propria membentuk lubang dan kelenjar lambung. Kelenjar lambung ini dilapisi dengan empat sel khusus; surface mucus cells (foveolar cells), parietal cells, chief cells, dan neuroendocrine cells (G cells atau ECL cells) yang semuanya berkontribusi fungsi independen.

Salah satu keunikan struktur yang dimiliki oleh lambung adalah struktur rugae, di mana lapisan lambung memiliki lipatan-lipatan seperti lipatan kain. Struktur ini mendukung lambung memiliki area yang lebih luas dan menampung makanan lebih banyak karena struktur lambung dapat melar.
Lapisan mukosa paling umum diisi oleh foveolar cells (atau dikenal juga sebagai mucous cells) terutama pada daerah fundus. Sel ini memproduksi utamanya senyawa-senyawa alkalin, yakni mucin glycoprotein dan ion bikarbonat. Konstituen ini menciptakan sebuah barrier lendir yang tebal, melindungi lapisan mukosa dari pH yang sangat asam dan enzim pepsin yang dapat menghancurkan dinding lambung, yang artinya fungsi dari sekresi ini sangatlah penting.

Sekresi lain dari foveolar cells termasuk prostaglandin dan peptida trefoil.

Selain foveolar cells, dalam lubang lambung (gastric pit) terdapat beberapa jenis sel yang aktif secara fungsional. Parietal cells adalah sel yang bertanggung jawab atas produksi dan sekresi HCl. Fungsi lain termasuk sekresi intrinsic factor, yang mana diperlukan untuk penyerapan vitamin B12 di ileum terminal usus kecil. Ada 3 pengontrol utama parietal cells yakni acetylcholine oleh neuron parasimpatis (vagus), histamin oleh ECL cells, dan gastrin oleh G cells. Semua reseptor muncul di sisi basal parietal cells, dan mereka mengontrol saluran protein yang disebut H+/K+ ATPase di sisi lumenal parietal cells. Protein ini mengangkut satu proton ke dalam lumen lambung sambil mengonsumsi satu ion K+. Ion klorida mengikuti gradien proton melalui saluran K+/Cl– ke dalam lumen lambung yang mengarah pada pembentukan HCl.

Chief cells adalah sel sekresi khusus yang ditemukan di dasar kelenjar lambung di dalam fundus lambung yang mengeluarkan zymogen yang disebut pepsinogen. Pepsinogen adalah bentuk tidak aktif dari enzim proteolitik yang disebut pepsin, yang diperlukan untuk mencerna protein menjadi unit kecil yang disebut polipeptida. Pepsinogen zymogen hanya diaktifkan oleh asam lambung yang diproduksi oleh parietal cells. Mekanisme ini bertindak sebagai tindakan keamanan untuk memastikan protein yang ditemukan di luar lumen lambung tidak dicerna secara tidak tepat.

Kemudian adapun neuroendocrine cells, ini termasuk beberapa jenis sel (penjelasan fungsional akan dijelaskan lebih lanjut di bawah):

  • ECL cells, yang memiliki fungsi produksi histamin, sel ini terletak terutama pada fundus lambung.

  • G cells, yang memiliki fungsi produksi hormon neuroendokrin gastrin. Gastrin terutama mempengaruhi parietal cells lewat dua mekanisme, yakni langsung dan tidak langsung. Mekanisme langsung lewat stimulasi parietal cells itu sendiri untuk produksi HCl, sedangkan mekanisme tidak langsung lewat stimulasi sekresi histamin oleh ECL cells.

  • D cells, yang memiliki fungsi sekresi somatostatin (dikenal juga growth hormone inhibiting hormone/GHIH). Fungsi hormon somatostatin menekan pelepasan hormon gastrointestinal, dalam lambung ini menekan hormon gastrin. D cells ini diaktifkan ketika lambung mencapai keasaman tertentu dan somatostatin bertindak sebagai umpan balik negatif.
    Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, lambung memiliki 3 lapisan otot, oblique layer (unik untuk lambung), circular layer dan longitudinal layer. Oblique layer membuat lambung memiliki fungsi yang berbeda dari organ-organ lain, di mana oblique layer memediasi gerakan rotasi sehingga menciptakan gerakan pengadukan chyme yang kuat. Circular layer juga tidak kalah penting. Lapisan otot ini inilah yang bertanggung jawab atas gerakan peristaltik (gerakan yang mendorong makanan maju ke depan) lambung. Circular layer jugalah yang membentuk sfingter pilorus–pintu perbatasan antara lambung dan duodenum–yang membuat penghalang ketat agar chyme tidak melanjutkan ke duodenum kecuali telah sesuai dengan spesifikasi yang ditentukan.

Fungsi

  1. Pencernaan

Ini adalah fungsi utama dari lambung. Ini dibagi menjadi dua mekanik dan kimiawi.

Pencernaan mekanik – dimediasi oleh tiga lapisan otot yang mendasari lambung, yakni oblique layer, circular layer dan longitudinal layer. Masing-masing lapisan memiliki ciri khas kontraksi yang berbeda seperti yang telah dijelaskan sebelumnya.

ICC-MY adalah sel unik yang terletak di antara longitudinal layer dan circular layer, menciptakan potensial listrik slow wave atau gelombang lambat secara spontan terus menerus, namun tidak mencukupi threshold dan potensial aksi sehingga kontraksi lambung terjadi dan membutuhkan rangsangan tambahan dari intrinsik ataupun ekstrinsik.

Proses pencernaan lambung dimulai dari relaksasi lambung. Relaksasi lambung sangat penting untuk penerimaannya terhadap bolus makanan yang masuk dan dimediasi terutama oleh serat vagal penghambat. Serat-serat ini distimulasi pertama dengan menelan dan kedua dengan reseptor peregangan yang diaktifkan ketika bolus mencapai lambung. Lambung kemudian bertindak sebagai saringan, mencampur partikel makanan dengan cairan lambung dan memecah partikel tersebut menjadi bagian-bagian yang lebih kecil.

Motilitas lambung terjadi dan dikontrol melalui 2 jalur utama:

  • Intrinsik (sistem saraf enterik)
    Juga disebut kontrol non-adrenergic non-cholinergic (NANC), karena kontrol motilitas ini tidak menggunakan adrenergik dan kolinergik sebagai neurotransmitter utama. Sistem saraf enterik juga disebut sebagai otak kedua karena independensinya dari sistem saraf pusat—karena hal ini jugalah diklasifikasikan intrinsik. Sistem saraf enterik bisa menghambat ataupun merangsang motilitas gastrointestinal tergantung kondisi lingkungan neurotransmitter yang disekresikan.

  • Ekstrinsik (sistem saraf pusat)

    • Simpatis (saraf splanchnic)

    Neurotransmitter utamanya adalah norepinefrin dan cenderung memberikan efek menghambat motilitas dan sekresi gastrointestinal.

    • Parasimpatis (vagus)

    Neurotransmitter utamanya adalah acetylcholine dan cenderung memberikan efek merangsang motilitas dan sekresi gastrointestinal.

Beberapa peneliti berpendapat bahwa sinyal-sinyal ini dikirimkan ke otot polos melalui ICC-MY, namun peneliti lain membantah bahwa ICC-MY tidak terlalu penting, alias modulasi intrinsik dan ekstrinsik secara langsung dikirimkan ke otot polos.

Dua jalur ini memberikan lambung gerakan pencampuran yang unik, yang dijuluki segmentasi. Dalam proses ini, mekanoreseptor di dinding lambung aktif, yang mengarah ke urutan parasimpatis yang unik. Setelah bolus mencapai pilorus, aktivitas vago-vagal yang panjang, serta refleks pendek melalui sistem saraf enterik, mengaktifkan kontraksi kuat pilorus dan mengunci sfingter pilorus, yang mengarah pada pencampuran partikel dan penghambatan gerakan maju bolus melalui pilorus masing-masing (disebut juga gerakan retropulsi). Kontraksi antral dirangsang oleh mekanoreseptor, dan sistem enterik kemudian mendorong makanan kembali ke fundus, yang menciptakan sebuah sirkuit. Sepanjang proses ini, partikel terkecil dan beberapa cairan dilepaskan ke dalam duodenum sampai sebagian besar bolus akhirnya lolos ke duodenum.

Sebaliknya, saat olahraga atau kondisi apa pun di mana nada simpatis meningkat, motilitas dan sekresi gastrointestinal dihambat.

Pencernaan enzimatik – di saat yang sama, lambung melakukan pencernaan enzimatik. Ini dimulai oleh rangsangan cephalic yang mengaktifkan jalur eferen vagal. Acetylcholine yang disekresikan dari eferen vagal meningkatkan produksi HCl lewat:

  • Direct

    • Acetylcholine – acetylcholine secara langsung meningkatkan produksi HCl parietal cells.

  • Indirect

    • Histamin–acetylcholine meningkatkan produksi histamin oleh ECL cells, yang kemudian merangsang produksi HCl parietal cells lewat molekul ini.

    • Gastrin–selain acetylcholine, eferen vagal melepaskan gastrin-releasing peptide (GRP) merangsang produksi gastrin oleh G cells. Gastrin merangsang produksi histamin oleh ECL cells, yang akhirnya meningkatkan produksi HCl parietal cells.

Selain itu G cells juga memiliki kemoreseptor (CaSR dan GPRC6A) yang mendeteksi peptida dan asam amino pada lumen lambung yang kemudian merangsang produksi gastrin. Distensi lambung juga sering dikatakan merangsang produksi gastrin.

Selain produksi HCl, acetylcholine juga menjadi jalur utama dalam pelepasan pepsinogen chief cells. Jalur lain yang sering disebutkan merangsang pelepasan pepsinogen adalah gastrin dan pH asam lambung. Dalam kondisi pH asam, pepsinogen yang sebelumnya dalam kondisi tidak aktif (zymogen) berubah menjadi bentuk aktifnya, yakni pepsin. Pelepasan enzim dalam bentuk inaktif sangat penting untuk mencegah degradasi protein dari sel-sel atau jaringan pada lambung.

HCl dan pepsin saling bekerja sama dalam pencernaan protein. Sementara HCl mendenaturasi protein dengan memutus ikatan hidrogen serta mengganggu interaksi ionik sehingga struktur protein terbuka (unfolding), pepsin bertindak proteolisis dengan memutus ikatan peptida polipeptida (protein) menjadi peptida yang jauh lebih kecil.

Pencernaan kimiawi dan mekanik terus bekerja sama hingga chyme mampu melewati sfingter pilorus.

Karena HCl dan pepsin bersifat korosif dan proteolitik, maka lambung memiliki sistem protektivitas tersendiri untuk menghindari keduanya. Foveolar cells memproduksi utamanya senyawa-senyawa alkalin, yakni mucin glycoprotein dan ion bikarbonat. Konstituen ini menciptakan sebuah barrier lendir yang tebal, melindungi lapisan mukosa dari pH yang sangat asam dan enzim pepsin yang dapat menghancurkan dinding lambung, yang artinya fungsi dari sekresi ini sangatlah penting.

Selain dari proteksi mukus dan alkalin, lambung juga memiliki proteksi melalui jalur umpan balik negatif somatostatin. Somatostatin secara efektif menghambat HCl dengan menghambat parietal cells secara langsung, menghambat pelepasan histamin dari ECL cells serta menghambat pelepasan gastrin dari G cells. Reseptor nutrisi D cells mendeteksi pH lambung saat mencapai tingkat tertentu dan merangsang pelepasan somatostatin. Gastrin, cholecystokinin (dari usus halus) serta CGRP (dari saraf ekstrinsik simpatis) masing-masing merangsang pelepasan somatostatin.

Reseptor TAAR1, GLP-1R, GIP, subunit reseptor CGRP, VIPR, adrenomodulin R, melanocortin MC1, muskarinik M3, CCK2 dan reseptor adrenergik semuanya adalah stimulator pelepasan somatostatin yang lain, sedangkan reseptor asam lemak rantai panjang FFA4, SST1 dan SST2 adalah penekan sekresi somatostatin yang lain.

Mediator penting lain dalam regulasi pencernaan adalah:

  • Prostaglandin (PGE2 dan PGI2) – senyawa ini diproduksi oleh parietal cells, makrofag dan miofibroblast. Prostaglandin juga menekan sekresi asam secara langsung, menghambat gastrin dan merangsang pelepasan somatostatin. Selain menekan sekresi asam, dalam beberapa literatur juga disebutkan meningkatkan viskositas mukus dan kandungan glikoprotein mukus. Dari mekanisme inilah, penggunaan NSAID jangka panjang dapat menyebabkan tukak lambung sebagai efek samping.

  • Sekretin – sekretin diproduksi oleh S cells pada duodenum. Ini dirangsang oleh banyak hal, namun utamanya adalah pH yang rendah. Sekretin menekan pelepasan HCl parietal cells, menekan gastrin dan merangsang pelepasan somatostatin.

  • Gastric lipase – selain pepsinogen, chief cells sebenarnya juga memproduksi lipase. Gastric lipase menghidrolisis ikatan ester trigliserida di perut. Asam lemak dan diasilgliserol dihasilkan dari reaksi ini. Asam lemak bebas rantai panjang memiliki kemampuan untuk mencegah lipase lambung menghidrolisis lebih banyak trigliserida. Dalam hal ini, asam lambung akan bertanggung jawab atas 10-30% hidrolisis triasilgliserol yang tertelan. Lipase lambung bukanlah lipase utama yang dibutuhkan untuk sebagian besar hidrolisis trigliserida.

  1. Pertahanan terhadap mikroba

Karena sifat korosif dari HCl, ini juga berkontribusi pertahanan terhadap mikroba. Tidak bisa disangkal bahwa makanan adalah jalur utama bagaimana mikroba bisa masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan penyakit. Dalam satu studi, WHO mengestimasikan sekitar 29% penyakit dalam atau 582 juta kasus ditularkan melalui makanan yang terkontaminasi. Keberadaan HCl meminimalisir kontaminasi karena sebagian besar mikroba inaktif bahkan mati dalam pH asam kuat, meskipun beberapa bisa bertahan bahkan tumbuh dengan baik di lingkungan asam seperti H. pylori yang menyebabkan tukak lambung.

  1. Penyerapan kobalamin

Parietal cells selain memproduksi HCl, dia juga memproduksi intrinsic factor (IF) untuk penyerapan kobalamin (vitamin B12). IF sangat penting untuk penyerapan vitamin ini, karena dibutuhkan kompleks IF–B₁₂ untuk mengikat reseptor yang disebut CUBAM untuk diserap. Disebutkan bahwa hanya 1% kobalamin bebas yang diserap dari dosis oral dengan difusi pasif.

Referensi

  1. Zavros Y, Fleming WR, Hardy KJ, Shulkes A. Regulation of fundic and antral somatostatin secretion by CCK and gastrin. Am J Physiol. 1998 Apr;274(4):G742-50. doi: 10.1152/ajpgi.1998.274.4.G742. PMID: 9575857.

  2. Hsu M, Safadi AO, Lui F. Physiology, Stomach. [Updated 2023 Jul 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535425/

  3. Dockray GJ. Topical review. Gastrin and gastric epithelial physiology. J Physiol. 1999 Jul 15;518 ( Pt 2)(Pt 2):315-24. doi: 10.1111/j.1469-7793.1999.0315p.x. PMID: 10381581; PMCID: PMC2269421.

  4. Engevik AC, Kaji I, Goldenring JR. The Physiology of the Gastric Parietal Cell. Physiol Rev. 2020 Apr 1;100(2):573-602. doi: 10.1152/physrev.00016.2019. Epub 2019 Oct 31. PMID: 31670611; PMCID: PMC7327232.

  5. López-Pingarrón L, Almeida H, Soria-Aznar M, Reyes-Gonzales MC, Rodríguez-Moratinos AB, Muñoz-Hoyos A, García JJ. Interstitial Cells of Cajal and Enteric Nervous System in Gastrointestinal and Neurological Pathology, Relation to Oxidative Stress. Curr Issues Mol Biol. 2023 Apr 18;45(4):3552-3572. doi: 10.3390/cimb45040232. PMID: 37185756; PMCID: PMC10136929.

  6. Tobias A, Sadiq NM. Physiology, Gastrointestinal Nervous Control. [Updated 2022 Sep 26]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545268/

  7. Costa M. All together now: from pacemakers to gastric peristalsis. J Physiol. 2006 Feb 15;571(Pt 1):1. doi: 10.1113/jphysiol.2005.104372. Epub 2006 Jan 12. PMID: 16410277; PMCID: PMC1805650.

  8. Heda R, Toro F, Tombazzi CR. Physiology, Pepsin. [Updated 2023 May 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537005/

  9. Goo T, Akiba Y, Kaunitz JD. Mechanisms of intragastric pH sensing. Curr Gastroenterol Rep. 2010 Dec;12(6):465-70. doi: 10.1007/s11894-010-0147-7. PMID: 20938760; PMCID: PMC2974196.

  10. Al Amin ASM, Gupta V. Vitamin B12 (Cobalamin) [Updated 2023 Jul 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559132/?report=classic

  11. Brandler J, Miller LJ, Wang XJ, Burton D, Busciglio I, Arndt K, Harmsen WS, Camilleri M. Secretin effects on gastric functions, hormones and symptoms in functional dyspepsia and health: randomized crossover trial. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2020 Apr 1;318(4):G635-G645. doi: 10.1152/ajpgi.00371.2019. Epub 2020 Feb 10. PMID: 32036693; PMCID: PMC7191464.

  12. Guéant JL, Guéant-Rodriguez RM, Alpers DH. Vitamin B12 absorption and malabsorption. Vitam Horm. 2022;119:241-274. doi: 10.1016/bs.vh.2022.01.016. Epub 2022 Mar 1. PMID: 35337622.

  13. Al-Awami HM, Raja A, Soos MP. Physiology, Gastric Intrinsic Factor. [Updated 2023 Jul 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK546655/

  14. DiGregorio N, Sharma S. Physiology, Secretin. [Updated 2023 May 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537116/

  15. Pafumi Y, Lairon D, de la Porte PL, Juhel C, Storch J, Hamosh M, Armand M. Mechanisms of inhibition of triacylglycerol hydrolysis by human gastric lipase. J Biol Chem. 2002 Aug 2;277(31):28070-9. doi: 10.1074/jbc.M202839200. Epub 2002 Apr 8. PMID: 11940604.

  16. Schubert ML. Gastric acid secretion. Curr Opin Gastroenterol. 2016 Nov;32(6):452-460. doi: 10.1097/MOG.0000000000000308. PMID: 27607343.

  17. Ramsay PT, Carr A. Gastric acid and digestive physiology. Surg Clin North Am. 2011 Oct;91(5):977-82. doi: 10.1016/j.suc.2011.06.010. PMID: 21889024.

  18. Sharkey KA, Mawe GM. The enteric nervous system. Physiol Rev. 2023 Apr 1;103(2):1487-1564. doi: 10.1152/physrev.00018.2022. Epub 2022 Dec 15. PMID: 36521049; PMCID: PMC9970663.

  19. Travagli RA, Anselmi L. Vagal neurocircuitry and its influence on gastric motility. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2016 Jul;13(7):389-401. doi: 10.1038/nrgastro.2016.76. Epub 2016 May 25. PMID: 27251213; PMCID: PMC5605144.

  20. Herman MA, Cruz MT, Sahibzada N, Verbalis J, Gillis RA. GABA signaling in the nucleus tractus solitarius sets the level of activity in dorsal motor nucleus of the vagus cholinergic neurons in the vagovagal circuit. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2009 Jan;296(1):G101-11. doi: 10.1152/ajpgi.90504.2008. Epub 2008 Nov 13. PMID: 19008339; PMCID: PMC2636929.

  21. Powley TL. Brain-gut communication: vagovagal reflexes interconnect the two "brains". Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2021 Nov 1;321(5):G576-G587. doi: 10.1152/ajpgi.00214.2021. Epub 2021 Oct 13. PMID: 34643086; PMCID: PMC8616589.

  22. Huizinga JD, Hussain A, Chen JH. Interstitial cells of Cajal and human colon motility in health and disease. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2021 Nov 1;321(5):G552-G575. doi: 10.1152/ajpgi.00264.2021. Epub 2021 Oct 6. PMID: 34612070.

  23. Blair PJ, Rhee PL, Sanders KM, Ward SM. The significance of interstitial cells in neurogastroenterology. J Neurogastroenterol Motil. 2014 Jul 31;20(3):294-317. doi: 10.5056/jnm14060. PMID: 24948131; PMCID: PMC4102150.

  24. Williams EK, Chang RB, Strochlic DE, Umans BD, Lowell BB, Liberles SD. Sensory Neurons that Detect Stretch and Nutrients in the Digestive System. Cell. 2016 Jun 30;166(1):209-21. doi: 10.1016/j.cell.2016.05.011. Epub 2016 May 26. Erratum in: Cell. 2025 Jun 26;188(13):3623-3624. doi: 10.1016/j.cell.2025.05.043. PMID: 27238020; PMCID: PMC4930427.

  25. Chen D, Hagen SJ, Boyce M, Zhao CM. Neuroendocrine mechanism of gastric acid secretion: Historical perspectives and recent developments in physiology and pharmacology. J Neuroendocrinol. 2023 Nov;35(11):e13305. doi: 10.1111/jne.13305. Epub 2023 Jun 15. PMID: 37317882; PMCID: PMC10656367.

  26. Browning KN, Travagli RA. Central control of gastrointestinal motility. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2019 Feb;26(1):11-16. doi: 10.1097/MED.0000000000000449. PMID: 30418187; PMCID: PMC6512320.

  27. Grundy D. Vagal control of gastrointestinal function. Baillieres Clin Gastroenterol. 1988 Jan;2(1):23-43. doi: 10.1016/0950-3528(88)90019-x. PMID: 2838109.

  28. Travagli RA, Anselmi L. Vagal neurocircuitry and its influence on gastric motility. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2016 Jul;13(7):389-401. doi: 10.1038/nrgastro.2016.76. Epub 2016 May 25. PMID: 27251213; PMCID: PMC5605144.

  29. Al-Shboul OA. The importance of interstitial cells of cajal in the gastrointestinal tract. Saudi J Gastroenterol. 2013 Jan-Feb;19(1):3-15. doi: 10.4103/1319-3767.105909. PMID: 23319032; PMCID: PMC3603487.

  30. Rostas JW 3rd, Mai TT, Richards WO. Gastric motility physiology and surgical intervention. Surg Clin North Am. 2011 Oct;91(5):983-99. doi: 10.1016/j.suc.2011.06.012. PMID: 21889025; PMCID: PMC11523058.

  31. Prosapio JG, Sankar P, Jialal I. Physiology, Gastrin. [Updated 2023 Apr 6]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534822/

Anatomi & Fisiologi, Lambung

Introduksi

Lambung adalah salah satu organ pencernaan paling penting dengan berbagai fungsi yang dibutuhkan mulai dari pencernaan enzimatik ataupun mekanik, pertahanan dari mikroba dan penyerapan vitamin. Secara umum, lambung tidak memiliki kemampuan penyerapan, meskipun beberapa artikel mengatakan ada dalam jumlah kecil, misal kafein dan etanol, namun secara garis besar, penyerapan bukanlah fitur tipikal dari lambung.

Struktur & anatomi

Lambung terletak pada daerah epigastrik dan kuadran perut kiri, setelah esofagus dan sebelum duodenum. Hal-hal yang paling terkenal dengan lambung adalah sekresi HCl dan pH rendah tipikalnya, yang membantu tubuh untuk mendenaturasi protein agar dapat diserap oleh usus selanjutnya.

Secara wilayah, lambung dibagi menjadi 4 bagian yakni cardiac, fundus, body dan pylorus. Secara lapisan, dinding lambung terdiri atas 4 lapisan yakni lapisan mukosa, submukosa, muscularis externa, dan adventitia/serosa. Lapisan mukosa lambung kemudian terbagi menjadi tiga lapisan, yakni epitel permukaan, lapisan jaringan ikat–disebut lamina propria, dan mukosa muscularis. Lapisan epitel lambung masuk ke dalam lamina propria membentuk lubang dan kelenjar lambung. Kelenjar lambung ini dilapisi dengan empat sel khusus; surface mucus cells (foveolar cells), parietal cells, chief cells, dan neuroendocrine cells (G cells atau ECL cells) yang semuanya berkontribusi fungsi independen.

Salah satu keunikan struktur yang dimiliki oleh lambung adalah struktur rugae, di mana lapisan lambung memiliki lipatan-lipatan seperti lipatan kain. Struktur ini mendukung lambung memiliki area yang lebih luas dan menampung makanan lebih banyak karena struktur lambung dapat melar.
Lapisan mukosa paling umum diisi oleh foveolar cells (atau dikenal juga sebagai mucous cells) terutama pada daerah fundus. Sel ini memproduksi utamanya senyawa-senyawa alkalin, yakni mucin glycoprotein dan ion bikarbonat. Konstituen ini menciptakan sebuah barrier lendir yang tebal, melindungi lapisan mukosa dari pH yang sangat asam dan enzim pepsin yang dapat menghancurkan dinding lambung, yang artinya fungsi dari sekresi ini sangatlah penting.

Sekresi lain dari foveolar cells termasuk prostaglandin dan peptida trefoil.

Selain foveolar cells, dalam lubang lambung (gastric pit) terdapat beberapa jenis sel yang aktif secara fungsional. Parietal cells adalah sel yang bertanggung jawab atas produksi dan sekresi HCl. Fungsi lain termasuk sekresi intrinsic factor, yang mana diperlukan untuk penyerapan vitamin B12 di ileum terminal usus kecil. Ada 3 pengontrol utama parietal cells yakni acetylcholine oleh neuron parasimpatis (vagus), histamin oleh ECL cells, dan gastrin oleh G cells. Semua reseptor muncul di sisi basal parietal cells, dan mereka mengontrol saluran protein yang disebut H+/K+ ATPase di sisi lumenal parietal cells. Protein ini mengangkut satu proton ke dalam lumen lambung sambil mengonsumsi satu ion K+. Ion klorida mengikuti gradien proton melalui saluran K+/Cl– ke dalam lumen lambung yang mengarah pada pembentukan HCl.

Chief cells adalah sel sekresi khusus yang ditemukan di dasar kelenjar lambung di dalam fundus lambung yang mengeluarkan zymogen yang disebut pepsinogen. Pepsinogen adalah bentuk tidak aktif dari enzim proteolitik yang disebut pepsin, yang diperlukan untuk mencerna protein menjadi unit kecil yang disebut polipeptida. Pepsinogen zymogen hanya diaktifkan oleh asam lambung yang diproduksi oleh parietal cells. Mekanisme ini bertindak sebagai tindakan keamanan untuk memastikan protein yang ditemukan di luar lumen lambung tidak dicerna secara tidak tepat.

Kemudian adapun neuroendocrine cells, ini termasuk beberapa jenis sel (penjelasan fungsional akan dijelaskan lebih lanjut di bawah):

  • ECL cells, yang memiliki fungsi produksi histamin, sel ini terletak terutama pada fundus lambung.

  • G cells, yang memiliki fungsi produksi hormon neuroendokrin gastrin. Gastrin terutama mempengaruhi parietal cells lewat dua mekanisme, yakni langsung dan tidak langsung. Mekanisme langsung lewat stimulasi parietal cells itu sendiri untuk produksi HCl, sedangkan mekanisme tidak langsung lewat stimulasi sekresi histamin oleh ECL cells.

  • D cells, yang memiliki fungsi sekresi somatostatin (dikenal juga growth hormone inhibiting hormone/GHIH). Fungsi hormon somatostatin menekan pelepasan hormon gastrointestinal, dalam lambung ini menekan hormon gastrin. D cells ini diaktifkan ketika lambung mencapai keasaman tertentu dan somatostatin bertindak sebagai umpan balik negatif.
    Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, lambung memiliki 3 lapisan otot, oblique layer (unik untuk lambung), circular layer dan longitudinal layer. Oblique layer membuat lambung memiliki fungsi yang berbeda dari organ-organ lain, di mana oblique layer memediasi gerakan rotasi sehingga menciptakan gerakan pengadukan chyme yang kuat. Circular layer juga tidak kalah penting. Lapisan otot ini inilah yang bertanggung jawab atas gerakan peristaltik (gerakan yang mendorong makanan maju ke depan) lambung. Circular layer jugalah yang membentuk sfingter pilorus–pintu perbatasan antara lambung dan duodenum–yang membuat penghalang ketat agar chyme tidak melanjutkan ke duodenum kecuali telah sesuai dengan spesifikasi yang ditentukan.

Fungsi

  1. Pencernaan

Ini adalah fungsi utama dari lambung. Ini dibagi menjadi dua mekanik dan kimiawi.

Pencernaan mekanik – dimediasi oleh tiga lapisan otot yang mendasari lambung, yakni oblique layer, circular layer dan longitudinal layer. Masing-masing lapisan memiliki ciri khas kontraksi yang berbeda seperti yang telah dijelaskan sebelumnya.

ICC-MY adalah sel unik yang terletak di antara longitudinal layer dan circular layer, menciptakan potensial listrik slow wave atau gelombang lambat secara spontan terus menerus, namun tidak mencukupi threshold dan potensial aksi sehingga kontraksi lambung terjadi dan membutuhkan rangsangan tambahan dari intrinsik ataupun ekstrinsik.

Proses pencernaan lambung dimulai dari relaksasi lambung. Relaksasi lambung sangat penting untuk penerimaannya terhadap bolus makanan yang masuk dan dimediasi terutama oleh serat vagal penghambat. Serat-serat ini distimulasi pertama dengan menelan dan kedua dengan reseptor peregangan yang diaktifkan ketika bolus mencapai lambung. Lambung kemudian bertindak sebagai saringan, mencampur partikel makanan dengan cairan lambung dan memecah partikel tersebut menjadi bagian-bagian yang lebih kecil.

Motilitas lambung terjadi dan dikontrol melalui 2 jalur utama:

  • Intrinsik (sistem saraf enterik)
    Juga disebut kontrol non-adrenergic non-cholinergic (NANC), karena kontrol motilitas ini tidak menggunakan adrenergik dan kolinergik sebagai neurotransmitter utama. Sistem saraf enterik juga disebut sebagai otak kedua karena independensinya dari sistem saraf pusat—karena hal ini jugalah diklasifikasikan intrinsik. Sistem saraf enterik bisa menghambat ataupun merangsang motilitas gastrointestinal tergantung kondisi lingkungan neurotransmitter yang disekresikan.

  • Ekstrinsik (sistem saraf pusat)

    • Simpatis (saraf splanchnic)

    Neurotransmitter utamanya adalah norepinefrin dan cenderung memberikan efek menghambat motilitas dan sekresi gastrointestinal.

    • Parasimpatis (vagus)

    Neurotransmitter utamanya adalah acetylcholine dan cenderung memberikan efek merangsang motilitas dan sekresi gastrointestinal.

Beberapa peneliti berpendapat bahwa sinyal-sinyal ini dikirimkan ke otot polos melalui ICC-MY, namun peneliti lain membantah bahwa ICC-MY tidak terlalu penting, alias modulasi intrinsik dan ekstrinsik secara langsung dikirimkan ke otot polos.

Dua jalur ini memberikan lambung gerakan pencampuran yang unik, yang dijuluki segmentasi. Dalam proses ini, mekanoreseptor di dinding lambung aktif, yang mengarah ke urutan parasimpatis yang unik. Setelah bolus mencapai pilorus, aktivitas vago-vagal yang panjang, serta refleks pendek melalui sistem saraf enterik, mengaktifkan kontraksi kuat pilorus dan mengunci sfingter pilorus, yang mengarah pada pencampuran partikel dan penghambatan gerakan maju bolus melalui pilorus masing-masing (disebut juga gerakan retropulsi). Kontraksi antral dirangsang oleh mekanoreseptor, dan sistem enterik kemudian mendorong makanan kembali ke fundus, yang menciptakan sebuah sirkuit. Sepanjang proses ini, partikel terkecil dan beberapa cairan dilepaskan ke dalam duodenum sampai sebagian besar bolus akhirnya lolos ke duodenum.

Sebaliknya, saat olahraga atau kondisi apa pun di mana nada simpatis meningkat, motilitas dan sekresi gastrointestinal dihambat.

Pencernaan enzimatik – di saat yang sama, lambung melakukan pencernaan enzimatik. Ini dimulai oleh rangsangan cephalic yang mengaktifkan jalur eferen vagal. Acetylcholine yang disekresikan dari eferen vagal meningkatkan produksi HCl lewat:

  • Direct

    • Acetylcholine – acetylcholine secara langsung meningkatkan produksi HCl parietal cells.

  • Indirect

    • Histamin–acetylcholine meningkatkan produksi histamin oleh ECL cells, yang kemudian merangsang produksi HCl parietal cells lewat molekul ini.

    • Gastrin–selain acetylcholine, eferen vagal melepaskan gastrin-releasing peptide (GRP) merangsang produksi gastrin oleh G cells. Gastrin merangsang produksi histamin oleh ECL cells, yang akhirnya meningkatkan produksi HCl parietal cells.

Selain itu G cells juga memiliki kemoreseptor (CaSR dan GPRC6A) yang mendeteksi peptida dan asam amino pada lumen lambung yang kemudian merangsang produksi gastrin. Distensi lambung juga sering dikatakan merangsang produksi gastrin.

Selain produksi HCl, acetylcholine juga menjadi jalur utama dalam pelepasan pepsinogen chief cells. Jalur lain yang sering disebutkan merangsang pelepasan pepsinogen adalah gastrin dan pH asam lambung. Dalam kondisi pH asam, pepsinogen yang sebelumnya dalam kondisi tidak aktif (zymogen) berubah menjadi bentuk aktifnya, yakni pepsin. Pelepasan enzim dalam bentuk inaktif sangat penting untuk mencegah degradasi protein dari sel-sel atau jaringan pada lambung.

HCl dan pepsin saling bekerja sama dalam pencernaan protein. Sementara HCl mendenaturasi protein dengan memutus ikatan hidrogen serta mengganggu interaksi ionik sehingga struktur protein terbuka (unfolding), pepsin bertindak proteolisis dengan memutus ikatan peptida polipeptida (protein) menjadi peptida yang jauh lebih kecil.

Pencernaan kimiawi dan mekanik terus bekerja sama hingga chyme mampu melewati sfingter pilorus.

Karena HCl dan pepsin bersifat korosif dan proteolitik, maka lambung memiliki sistem protektivitas tersendiri untuk menghindari keduanya. Foveolar cells memproduksi utamanya senyawa-senyawa alkalin, yakni mucin glycoprotein dan ion bikarbonat. Konstituen ini menciptakan sebuah barrier lendir yang tebal, melindungi lapisan mukosa dari pH yang sangat asam dan enzim pepsin yang dapat menghancurkan dinding lambung, yang artinya fungsi dari sekresi ini sangatlah penting.

Selain dari proteksi mukus dan alkalin, lambung juga memiliki proteksi melalui jalur umpan balik negatif somatostatin. Somatostatin secara efektif menghambat HCl dengan menghambat parietal cells secara langsung, menghambat pelepasan histamin dari ECL cells serta menghambat pelepasan gastrin dari G cells. Reseptor nutrisi D cells mendeteksi pH lambung saat mencapai tingkat tertentu dan merangsang pelepasan somatostatin. Gastrin, cholecystokinin (dari usus halus) serta CGRP (dari saraf ekstrinsik simpatis) masing-masing merangsang pelepasan somatostatin.

Reseptor TAAR1, GLP-1R, GIP, subunit reseptor CGRP, VIPR, adrenomodulin R, melanocortin MC1, muskarinik M3, CCK2 dan reseptor adrenergik semuanya adalah stimulator pelepasan somatostatin yang lain, sedangkan reseptor asam lemak rantai panjang FFA4, SST1 dan SST2 adalah penekan sekresi somatostatin yang lain.

Mediator penting lain dalam regulasi pencernaan adalah:

  • Prostaglandin (PGE2 dan PGI2) – senyawa ini diproduksi oleh parietal cells, makrofag dan miofibroblast. Prostaglandin juga menekan sekresi asam secara langsung, menghambat gastrin dan merangsang pelepasan somatostatin. Selain menekan sekresi asam, dalam beberapa literatur juga disebutkan meningkatkan viskositas mukus dan kandungan glikoprotein mukus. Dari mekanisme inilah, penggunaan NSAID jangka panjang dapat menyebabkan tukak lambung sebagai efek samping.

  • Sekretin – sekretin diproduksi oleh S cells pada duodenum. Ini dirangsang oleh banyak hal, namun utamanya adalah pH yang rendah. Sekretin menekan pelepasan HCl parietal cells, menekan gastrin dan merangsang pelepasan somatostatin.

  • Gastric lipase – selain pepsinogen, chief cells sebenarnya juga memproduksi lipase. Gastric lipase menghidrolisis ikatan ester trigliserida di perut. Asam lemak dan diasilgliserol dihasilkan dari reaksi ini. Asam lemak bebas rantai panjang memiliki kemampuan untuk mencegah lipase lambung menghidrolisis lebih banyak trigliserida. Dalam hal ini, asam lambung akan bertanggung jawab atas 10-30% hidrolisis triasilgliserol yang tertelan. Lipase lambung bukanlah lipase utama yang dibutuhkan untuk sebagian besar hidrolisis trigliserida.

  1. Pertahanan terhadap mikroba

Karena sifat korosif dari HCl, ini juga berkontribusi pertahanan terhadap mikroba. Tidak bisa disangkal bahwa makanan adalah jalur utama bagaimana mikroba bisa masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan penyakit. Dalam satu studi, WHO mengestimasikan sekitar 29% penyakit dalam atau 582 juta kasus ditularkan melalui makanan yang terkontaminasi. Keberadaan HCl meminimalisir kontaminasi karena sebagian besar mikroba inaktif bahkan mati dalam pH asam kuat, meskipun beberapa bisa bertahan bahkan tumbuh dengan baik di lingkungan asam seperti H. pylori yang menyebabkan tukak lambung.

  1. Penyerapan kobalamin

Parietal cells selain memproduksi HCl, dia juga memproduksi intrinsic factor (IF) untuk penyerapan kobalamin (vitamin B12). IF sangat penting untuk penyerapan vitamin ini, karena dibutuhkan kompleks IF–B₁₂ untuk mengikat reseptor yang disebut CUBAM untuk diserap. Disebutkan bahwa hanya 1% kobalamin bebas yang diserap dari dosis oral dengan difusi pasif.

Referensi

  1. Zavros Y, Fleming WR, Hardy KJ, Shulkes A. Regulation of fundic and antral somatostatin secretion by CCK and gastrin. Am J Physiol. 1998 Apr;274(4):G742-50. doi: 10.1152/ajpgi.1998.274.4.G742. PMID: 9575857.

  2. Hsu M, Safadi AO, Lui F. Physiology, Stomach. [Updated 2023 Jul 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535425/

  3. Dockray GJ. Topical review. Gastrin and gastric epithelial physiology. J Physiol. 1999 Jul 15;518 ( Pt 2)(Pt 2):315-24. doi: 10.1111/j.1469-7793.1999.0315p.x. PMID: 10381581; PMCID: PMC2269421.

  4. Engevik AC, Kaji I, Goldenring JR. The Physiology of the Gastric Parietal Cell. Physiol Rev. 2020 Apr 1;100(2):573-602. doi: 10.1152/physrev.00016.2019. Epub 2019 Oct 31. PMID: 31670611; PMCID: PMC7327232.

  5. López-Pingarrón L, Almeida H, Soria-Aznar M, Reyes-Gonzales MC, Rodríguez-Moratinos AB, Muñoz-Hoyos A, García JJ. Interstitial Cells of Cajal and Enteric Nervous System in Gastrointestinal and Neurological Pathology, Relation to Oxidative Stress. Curr Issues Mol Biol. 2023 Apr 18;45(4):3552-3572. doi: 10.3390/cimb45040232. PMID: 37185756; PMCID: PMC10136929.

  6. Tobias A, Sadiq NM. Physiology, Gastrointestinal Nervous Control. [Updated 2022 Sep 26]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545268/

  7. Costa M. All together now: from pacemakers to gastric peristalsis. J Physiol. 2006 Feb 15;571(Pt 1):1. doi: 10.1113/jphysiol.2005.104372. Epub 2006 Jan 12. PMID: 16410277; PMCID: PMC1805650.

  8. Heda R, Toro F, Tombazzi CR. Physiology, Pepsin. [Updated 2023 May 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537005/

  9. Goo T, Akiba Y, Kaunitz JD. Mechanisms of intragastric pH sensing. Curr Gastroenterol Rep. 2010 Dec;12(6):465-70. doi: 10.1007/s11894-010-0147-7. PMID: 20938760; PMCID: PMC2974196.

  10. Al Amin ASM, Gupta V. Vitamin B12 (Cobalamin) [Updated 2023 Jul 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559132/?report=classic

  11. Brandler J, Miller LJ, Wang XJ, Burton D, Busciglio I, Arndt K, Harmsen WS, Camilleri M. Secretin effects on gastric functions, hormones and symptoms in functional dyspepsia and health: randomized crossover trial. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2020 Apr 1;318(4):G635-G645. doi: 10.1152/ajpgi.00371.2019. Epub 2020 Feb 10. PMID: 32036693; PMCID: PMC7191464.

  12. Guéant JL, Guéant-Rodriguez RM, Alpers DH. Vitamin B12 absorption and malabsorption. Vitam Horm. 2022;119:241-274. doi: 10.1016/bs.vh.2022.01.016. Epub 2022 Mar 1. PMID: 35337622.

  13. Al-Awami HM, Raja A, Soos MP. Physiology, Gastric Intrinsic Factor. [Updated 2023 Jul 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK546655/

  14. DiGregorio N, Sharma S. Physiology, Secretin. [Updated 2023 May 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537116/

  15. Pafumi Y, Lairon D, de la Porte PL, Juhel C, Storch J, Hamosh M, Armand M. Mechanisms of inhibition of triacylglycerol hydrolysis by human gastric lipase. J Biol Chem. 2002 Aug 2;277(31):28070-9. doi: 10.1074/jbc.M202839200. Epub 2002 Apr 8. PMID: 11940604.

  16. Schubert ML. Gastric acid secretion. Curr Opin Gastroenterol. 2016 Nov;32(6):452-460. doi: 10.1097/MOG.0000000000000308. PMID: 27607343.

  17. Ramsay PT, Carr A. Gastric acid and digestive physiology. Surg Clin North Am. 2011 Oct;91(5):977-82. doi: 10.1016/j.suc.2011.06.010. PMID: 21889024.

  18. Sharkey KA, Mawe GM. The enteric nervous system. Physiol Rev. 2023 Apr 1;103(2):1487-1564. doi: 10.1152/physrev.00018.2022. Epub 2022 Dec 15. PMID: 36521049; PMCID: PMC9970663.

  19. Travagli RA, Anselmi L. Vagal neurocircuitry and its influence on gastric motility. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2016 Jul;13(7):389-401. doi: 10.1038/nrgastro.2016.76. Epub 2016 May 25. PMID: 27251213; PMCID: PMC5605144.

  20. Herman MA, Cruz MT, Sahibzada N, Verbalis J, Gillis RA. GABA signaling in the nucleus tractus solitarius sets the level of activity in dorsal motor nucleus of the vagus cholinergic neurons in the vagovagal circuit. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2009 Jan;296(1):G101-11. doi: 10.1152/ajpgi.90504.2008. Epub 2008 Nov 13. PMID: 19008339; PMCID: PMC2636929.

  21. Powley TL. Brain-gut communication: vagovagal reflexes interconnect the two "brains". Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2021 Nov 1;321(5):G576-G587. doi: 10.1152/ajpgi.00214.2021. Epub 2021 Oct 13. PMID: 34643086; PMCID: PMC8616589.

  22. Huizinga JD, Hussain A, Chen JH. Interstitial cells of Cajal and human colon motility in health and disease. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2021 Nov 1;321(5):G552-G575. doi: 10.1152/ajpgi.00264.2021. Epub 2021 Oct 6. PMID: 34612070.

  23. Blair PJ, Rhee PL, Sanders KM, Ward SM. The significance of interstitial cells in neurogastroenterology. J Neurogastroenterol Motil. 2014 Jul 31;20(3):294-317. doi: 10.5056/jnm14060. PMID: 24948131; PMCID: PMC4102150.

  24. Williams EK, Chang RB, Strochlic DE, Umans BD, Lowell BB, Liberles SD. Sensory Neurons that Detect Stretch and Nutrients in the Digestive System. Cell. 2016 Jun 30;166(1):209-21. doi: 10.1016/j.cell.2016.05.011. Epub 2016 May 26. Erratum in: Cell. 2025 Jun 26;188(13):3623-3624. doi: 10.1016/j.cell.2025.05.043. PMID: 27238020; PMCID: PMC4930427.

  25. Chen D, Hagen SJ, Boyce M, Zhao CM. Neuroendocrine mechanism of gastric acid secretion: Historical perspectives and recent developments in physiology and pharmacology. J Neuroendocrinol. 2023 Nov;35(11):e13305. doi: 10.1111/jne.13305. Epub 2023 Jun 15. PMID: 37317882; PMCID: PMC10656367.

  26. Browning KN, Travagli RA. Central control of gastrointestinal motility. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2019 Feb;26(1):11-16. doi: 10.1097/MED.0000000000000449. PMID: 30418187; PMCID: PMC6512320.

  27. Grundy D. Vagal control of gastrointestinal function. Baillieres Clin Gastroenterol. 1988 Jan;2(1):23-43. doi: 10.1016/0950-3528(88)90019-x. PMID: 2838109.

  28. Travagli RA, Anselmi L. Vagal neurocircuitry and its influence on gastric motility. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2016 Jul;13(7):389-401. doi: 10.1038/nrgastro.2016.76. Epub 2016 May 25. PMID: 27251213; PMCID: PMC5605144.

  29. Al-Shboul OA. The importance of interstitial cells of cajal in the gastrointestinal tract. Saudi J Gastroenterol. 2013 Jan-Feb;19(1):3-15. doi: 10.4103/1319-3767.105909. PMID: 23319032; PMCID: PMC3603487.

  30. Rostas JW 3rd, Mai TT, Richards WO. Gastric motility physiology and surgical intervention. Surg Clin North Am. 2011 Oct;91(5):983-99. doi: 10.1016/j.suc.2011.06.012. PMID: 21889025; PMCID: PMC11523058.

  31. Prosapio JG, Sankar P, Jialal I. Physiology, Gastrin. [Updated 2023 Apr 6]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534822/

Humanity organs

Anas Abdullah

085718241815

© 2025. All rights reserved.